На сайте 100500 рефератов в 150 категориях	Искать реферат
Рефераты на 5 с плюсом С нашим сайтом написать реферат проще простого

Озоновая дыра

Категория: Физика, Астрономия

версия для печати

Страница: [1] [2] [3]

Динамическая гипотеза весеннего уменьшения озона, выдвигалась ранее, основывалась на предположении, что аэрозоль (взвешенные в воздухе частицы), которые образовались в результате извержения в 1982 г. вулкана Эль-Чичон в Мексике, поглощает солнечную радиацию, а это должно приводить к нагреву стратосферы и «фонтанирование» богатого озоном воздуха вверх и в стороны сслоя, расположенного над Антарктикой. В настоящее время значительная часть вулканической пыли осела, поэтому содержание озона должен был бы начать восстанавливаться. Согласно другой гипотезе, подъем воздуха происходит из-за того, что движение богатого озоном воздуха в направлении к Южному полюсу из более теплых районов ослабевает, а вместо него возникает обратное движение воздуха,что захватывает богатый озоном полярный воздух из нижней стратосферы вверх и по направлению к экватору. Ему на смену должен поступать обедненное озоном воздуха из ниже лежащей тропосферы.

Свидетельство в поддержку динамической гипотезы можно было бы найти в распределении температуры. Если весной воздуха не могло достичь полярных областей, то там должно былобы происходить снижение температуры и уменьшение содержания озона. Никаких значительных изменений температуры в стратосфере над Антарктикой в ??августе или сентябре, когда формируется дыра, замечено не было, однако исследователи нашли, что в октябре средняя температура падает. Последнее может отражать задержку в весеннем притоке теплого воздуха в эту область.

Однако падениеоктябрьской температуры можно интерпретировать иначе, скажем отнести его на счет химических процессов, уменьшающих количество стратосферного озона, а не на счет изменений атмосферной циркуляции. Поскольку озон поглощает солнечную радиацию, разрушение озонового слоя весной должно было бы приводить к уменьшению поглощения солнечной радиации по сравнению снормальными условиями, а это в свою очередь приводило бы к охлаждению атмосферы.

Существуют и более определенные свидетельства того, что динамические процессы вносят свой вклад в образование озонного дыры. Самолетный Антарктический Озонный эксперимент 1987 показал, что в один из дней, 5 сентября, содержание озона уменьшилось примерно на 10% на площади почти в 3 млн. км2.Химические процессы вряд ли способны вызвать такую ??быструю и значительную смену; объяснения этого события следует, очевидно, искать в особенностях движения воздуха. Например, бедный озоном воздух мог на время вторгнуться в указанную область из нижних слоев стратосферы. Вместе с тем, измерив концентрацию газов, служащих трассера при наблюдении за воздушнымипотоками, исследователи не нашли никаких свидетельств устойчивого крупномасштабного подъема воздуха в стратосфере.

Динамические и химические гипотезы привлекают и для того, чтобы объяснить уменьшение количества стратосферного озона весной во всей области Южного полушария к югу от 45 ° с ш. Разумеется, свою роль здесь может играть ослабление поступления воздухаиз средних широт, но важными могут быть и химические процессы, идущие в стратосфере. Например, в результате смешения обедненного соответствующими химическими компонентами воздуха из полярного вихря с окружающим воздухом количество озона должна уменьшаться.

Взятые в совокупности последние данные усиливают растущие подозрения, что хлорфторвуглеводы вносятсущественный вклад в образование озонного дыры. Они показывают также, что на образование дыры влияют особые метеорологические условия в Антарктике (полярный вихрь, низкая температура стратосферы, полярные стратосферные облака) и, вероятно, изменения циркуляции воздуха в Южном полушарии. Какой вывод можно сделать из этого относительно грозящей опасности глобальном озоновому"Экрана«?

В принципе резкое уменьшение количества озона на Южном полюсе может быть и локальным явлением, не характерным для более теплых регионов, однако такой вывод не выглядит убедительным. Одно ясно: хлорфторвуглеводы могут служить причиной изменений содержания атмосферного озона. Более того, хлор, что уже попал в стратосферу, будет разрушать озонеще в течение десятков лет.

По этим причинам особую важность приобретает подписанное недавно конвенция, предусматривающая контроль за производством хлорфторвуглеводив. Хотя дебаты относительно того, является ли меры, предусмотренные конвенцией, достаточными или наоборот, слишком твердыми, продолжаются, этот вопрос вскоре может быть решен. Вполне данные Самолетный Антарктическийозонного эксперимента станут доступны к середине 1988 г. В 1989 г. результаты будут проанализированы и подоспеют к запланированному на 1990 г. уточнению Монреальского конвенции.

В настоящее время проблема озонного дыры имеет один положительный аспект. Помимо того, что она убедила мировое сообщество в необходимости сотрудничества в целях снижениядавления на окружающую среду, она заставила ученых более детально изучить химию и динамику атмосферы. Усилия в этом направлении сделали революцию в наших представлениях о том, как озон взаимодействует с другими газами и каким влияние оказывают на это взаимодействия метеорологические условия.

Как клетки-убийцы убивают

Иммунную систему часто сравнивают с армией,а входящие в ее состав клетки — с солдатами. Нигде эта аналогия не кажется более подходящей, чем в случае киллерных клеток (от англ. Killer, что значит «убийца»). Основная обязанность этих клеток — выявлять и уничтожать собственные клетки организма, в которых что-то нарушилось: они убивают опухолевые клетки и клетки, зараженные вирусами (а также, возможно, и другимичужеродными агентами). Киллерные клетки выполняют свою работу с высокой эффективностью: они выискивают клетку-нарушительницу, крепко к ней прикрепляются и, наконец, делают то, что вызывает ее гибель. При этом расположенные рядом нормальные клетки остаются неповрежденными. Вся эта последовательность событий известна уже несколько лет. Но что же конкретно делают киллерныеклетки со своими жертвами? Иными словами, как они убивают?

Ответ на этот вопрос стала проясняться. Говоря военным языком, киллерные клетка, прикрепившись к клетке-мишени, нацеливается на ее поверхность и простреливает в ней множество дыр. Снарядами служат молекулы специального белка. Эти молекулы внедряются в наружную мембрану клетки-мишении образуют в ней поры. Содержимое клетки вытекает и вскоре она погибает.

Эксперименты, проведенные в нескольких лабораториях, в том числе в нашей лаборатории в Рокфеллеровском университете, показали, что образующий поры белок входит в состав вооружения киллерных клеток двух типов: цитотоксических Т-клеток и так называемых естественных киллеров, или NK-клеток(От англ. Natural killer). Белок с подобной функцией мы нашли и в других клетках, участвующих в иммунных реакциях — эозинофилов. Более того, такой же или очень похожий белок участвует, очевидно, в нападении амебы, вызывающий тяжелую дизентерию, на клетки человека. Белки, образующие поры, — это, вероятно, основной тип оружия, используемого в различныхпроцессах уничтожения одних клеток другими.

Знания об этих белки важны для медицины. Возможно, блокируя их, удастся лечить амебной дизентерией и некоторые другие болезни, вызываемые паразитами, грибами и бактериями. Пожалуй, еще важнее найти путь усиливать способность клеток иммунной системы образовывать поры: в принципе, это может оказаться полезным прилечении рака и вирусных заболеваний, например такого тяжковиликовного, как СПИД.

Для того чтобы понять, каким образом киллерные клетки действуют настолько специфично и столь неизбежно, необходимо представлять себе их место и роль в организации и функционировании всей иммунной системы. Эта система состоит из двух частей: клеточной, к которой относятся,частности, киллерные клетки, и гуморальной. Гуморальная система защищает организм прежде всего от бактерий и токсических веществ. Ее оружие — это антитела, или иммуноглобулины, синтезируемые и секретируемые клетками, называемыми В-лимфоцитами. Каждая В-клетка синтезирует антитела одного определенного типа, распознающие определенный антиген; в организме имеются миллионыразличных В-клеток. Молекулы синтезированного В-клеткой антитела выставлены на ее поверхности. Когда лимфоцит сталкивается с бактерией или токсином, несущих соответствующий антиген, лимфоцит начинает размножаться. Часть его потомства становится клетками памяти, что в будущем обеспечивают быструю реакцию на данный антиген, если он снова попадает в организм. Основнаяже часть потомков этого лимфоцита превращается в плазматические клетки, которые производят и секретируют молекулы нужного антитела в большом количестве.

Антитела связываются с соответствующими им антигенами. Токсины результате этого связывания осаждаются или то иначе нейтрализуются. Если же антиген расположен на поверхности чужеродной клетки, то связываниес ним антитела вызывает каскад реакций, в которых участвуют белки сыворотки крови, называемые белками комплемента. В результате этих реакций клетка, на поверхности которой они происходят, погибает.

Клетки, дающие начало В-лимфоцитам, одновременно являются предшественниками другого большого семейства лимфоцитов — разнообразных Т-клеток, составляющих основу клеточнойиммунной системы. Некоторые Т-клетки, а именно хелперные (от англ. Helper — помощник) и супрессорные (т.е. удручающие), регулирующих работу и гуморальной, и клеточной системы, секретирующих сигнальные химические вещества, называемые лимфокинами. Главное действующее лицо клеточной иммунной системы — это цитотоксические Т-лимфоциты, или киллерные Т-клетки. Их основной мишенью являются клетки,зараженные вирусами. Киллерные клетки другого типа — NK-клетки — тоже представляют собой лимфоциты, но их происхождение точно не известно; скорее всего, они около родственные цитотоксических Т-клеткам. Считается, что их мишенью является опухолевые клетки, а также, возможно, клетки, зараженные чужеродными агентами невирусных природы.

Как и в случае В-лимфоцитов, функцияТ-лимфоцитов зависит в первую очередь от правильного распознавания мишени. На поверхности Т-клеток расположены специфические рецепторы, очень похожие на антитела В-клеток. Эти рецепторы связываются с определенными антигенами клеточной поверхности. Т-клетки более избирательные, чем В-клетки: они взаимодействуют с антигеном только в том случае, если он находится на поверхностиклетки-мишени в сочетании с одной из молекул так называемого главного комплекса гистосовместимости — белков МЧС (от англ. major histocompatibility complex). NK-клетки не так разборчивы в отношении объекта атаки; их рецепторы менее избирательные и не зависят от MHC.

Узнав свою мишень, киллерные клетка — будь это цитотоксический Т-лимфоцит или NK-клетка,- Крепко к ней прикрепляется. Этот тесный контакт активирует механизм уничтожения. Таким образом активации обеспечивает безопасность для соседних нормальных клеток.

Все это было известно еще десять лет назад, но в чем заключается процесс убийства и который его механизм, оставалось тайной за семью печатями. Первые шаги к ее разгадке были сделаны в начале70-х годов в нескольких лабораториях: в группе Е. Марке из Массачусетского университета в Амхерсте, до Хенни из фирмы Immunex Corporation в Сиэтле, У. Кларка из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, П Голстейна с иммунологический центр в Марселе и Г. Берка с Вейцмановського института в Израиле. Результаты их экспериментов позволили представитьвесь процесс убийства как последовательность отдельных этапов.

Сначала лимфоцит и клетку-мишень вступают в тесный контакт и образуют так называемый конъюгат. Затем киллерные клетка делает на клетку-мишень некоторое повреждающее воздействие ее так, что впоследствии она погибает; необходимым условием является присутствие в среде ионов кальция. Гибель этой клетки-мишени происходитдаже в том случае, если конъюгат распадается и киллерных лимфоцитов прикрепляется к другой клетке. Создается впечатление, что киллерные клетка приводит в действие некую программу — определенный цепочку событий, неизбежно завершается гибелью клетки-мишени.

Хенни и Марке одними из первых предположили, что лимфоцит убивает свою жертву, повреждая ее плазматическую(Внешнюю) мембрану Основанием к этому послужило то наблюдение, что радиоактивные молекулы, введенные в клетку-мишень как маркеры, быстро ее оставляют после того как клетку повреждает лимфоцит При этом мембрана поврежденной клетки становится проницаемой только для маркеров не крупнее определенного размера; можно было думать, что мембрана не просто рвется, а в нейвозникают дыры или поры.

Эта гипотеза нашла реальную почву в 1980 г Р. Дурмашкин, П. Хенкарт из Национального института рака и их коллеги исследовали поверхность поврежденной клетки-мишени с помощью электронного микроскопа при большом увеличении и нашли кольцеобразные структуры , которые можно было интерпретировать как дырки в мембране Через три годаих открытие подтвердили Э. Подак из Нью-йоркского медицинского колледжа и Г. Деннерт из Медицинской школы Университета Южной Калифорнии, изучавшие действие культивирующих киллерных клеток в опухолевые клетки. Они установили, что поверхность клетки-мишени испещрена дырками с внутренним диаметром от 5 до 20 нм.

Оставалось, однако, совершенно неясным, образующихсяпоры именно под действием или лимфоцита же их возникновение простое отражает последнюю стадию гибели клетки, вызывается совсем иным повреждением. Поиски ответа на этот вопрос долгое время затрудняла отсутствие надежного источника киллерных клеток Но в 1977 г. С. Джиллис с Immunex Corporation, К. Смит из Дартмутского медицинской школы и группа Р. Галло в Национальноминституте рака нашли условия для поддержания в культуре мышиных лимфоцитов — как цитотоксических Т-клеток, так и Мк-клеток. Это удалось благодаря тому, что были идентифицированы питательные вещества и факторы роста, необходимые для существования таких клеток в культуре. Одним из ключевых факторов оказался лимфокин, называемый интерлейкином-2 Теперь можно было выращиватьклоны лимфоцитов, полученных из клеток с известными свойствами, что дало в руки исследователей неисчерпаемый источник гомогенных культур цитотоксических Т-клеток и МК-клеток и тем самым расчистили путь для детального анализа этих клеток методами клеточной биологии и биохимии.

Одно из свойств киллерных лимфоцитов сразу же привлекло внимание исследователей.С помощью электронной микроскопии в цитоплазме этих клеток оказывалась множество мелких темных органелл (внутриклеточных элементов), например гранул, запасают, характерных для секреторных клеток. Обычно в таких гранулах накапливаются вещества, должны поступать в окружающую среду в нужный момент сразу в большом количестве. Это происходитпутем экзоцитоза: гранулы движутся к поверхности клетки, сливаются с ее плазматической мембраной, и их содержимое изливается наружу.

Несколько исследователей наблюдали, что, когда киллерных лимфоцитов приступает к уничтожению клетки-мишени, гранулы концентрируются в той его части, что ближе к месту контакта с мишенью. А. Купфер и С. Сингер из Калифорнийскогоуниверситета в Сан-Диего, а также Деннерт показали, что аппарат Гольджи, в котором формируются гранулы, тоже направляется к месту контакта В ориентации аппарата Гольджи и гранул, очевидно, принимает участие цитоскелет (внутренняя волокнистая сеть) киллерной клетки. Те же исследователи показали, что после установления контакта с клеткой-мишенью цитоскелетныхструктуры киллернои клетки определенным образом перегруппируются.

Переориентация цитоскелета и движение стопок аппарата Гольджи и гранул происходит только после связывания лимфоцита с мишенью. Р. Тсен из Калифорнийского университета в Беркли показал, что связывание вызывает быстрое и значительное увеличение концентрации ионов кальция внутри лимфоцита; это в своюочередь активирует экзоцитоз. Дж. Янелли и В. Энгельгардт из Виргинского университета удалось провести микрокинозйомку переориентации гранул в цитоплазме и их слияния с плазматической мембраной.

Все эти данные позволили полагать, что в ответ на контакт с клеткой-мишенью секреторный аппарат киллерной клетки направляется на жертву и летального агента,содержащегося в гранулах, «выстреливается» в нее. Чтобы проверить эту гипотезу, необходимо было доказать, что гранулы действительно выполняют ту же функцию, что и зарядные ящики в артиллерии, а потом выяснить, что же представляют собой сами снаряды.

Первой задачей было выделить гранулы и посмотреть , могут ли они сами по себе убивать клетки. Это было сделано в 1984г. Хенкартом и Подаком и независимо нашей группой. Мы применяли различные методы фракционирования внутриклеточных структур. В результате таких экспериментов удается, разрушив клетку на составные части, определить, в какой из них содержится тот или иной фермент или сосредоточена та или иная функция. Киллерные лимфоциты подвергали воздействию азота под высокимдавлением, что приводило к их разрушению. Суспензию разрушенных клеток наносили на градиент плотности, созданный инертными частицами, и затем превращали в высокоскоростной центрифуге. Под действием центробежной силы различные органеллы перемещались до дна пробирки и, попадая в область с плотностью, равной своей собственной, останавливались. В результате все органеллыраспределялись вдоль центрифужные пробирки в виде дискретных полос. Каждую фракцию градиента затем исследовали с помощью электронного микроскопа, определяли ее ферментативную активность и способность убивать клетки.

Одна из фракций по данным электронной микроскопии состояла почти исключительно из гранул, содержала определенный набор ферментов и, главное,могла убивать клетки: когда изолированные гранулы смешивали с эритроцитами или опухолевыми клетками в среде, содержащей ионы кальция, клетки гибли через несколько минут. На электронных микрофотографиях было видно, что поверхность этих клеток содержала кольцеобразные структуры, не отличающиеся от тех, которые формируются в мембране клетки-мишени под действием живых киллерныхклеток. Таким образом мы показали, что гранулы киллерных клеток действительно содержат тот летальный агент, с помощью которого эти клетки убивают.

Страница: [1] [2] [3]

версия для печати